ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА И СТРЕССА — патофизиолог сформулировавший концепцию стресса

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 01 Компоненты механизма развития адаптационного процесса»

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА И СТРЕССА

Адаптация – системный, стадийно протекающий процесс приспособления организма к воздействию экзо- и эндогенных факторов.

Адаптационный процесс – системная стадийная реакция приспособления организма к действию факторов внешней и/или внутренней среды.

Адаптационный процесс характеризуется стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающими повышение устойчивости организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельнсти.

Впервые представление об адаптационном процессе (синдроме) было сформулировано известным патологом Селье в 1935–1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную формы адаптцирнного синдрома.

Общий (генерализованный, системный) адаптационный синдромхарактеризуется вовлечением в процесс всех или большинства органов и физиологических систем организма.

Местный адаптационный синдром наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации. Он возникает при локальных повреждениях тканей, развитии в них воспаления, опухолей, аллергических реакций и других местных патологических процессов. Однако, и местный адаптационный синдром формируется при большем или меньшем участии всего организма.

При оптимальной реализации процесса адаптации формируется отсутствовавшая ранее высокая устойчивость организма к фактору, вызвавшему этот процесс, а нередко и к раздражителям другого характера (феномен перекрестной адаптации).

Таким образом, процесс адаптации обеспечивает формирование способности организма жить в условиях, которые ранее были несовместимы с жизнью и выполнять задачи, ранее для него неразрешимые.

Если действующий чрезвычайный (стрессовый) фактор характеризуется высокой (разрушительной) интенсивностью и/или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма, возникновением различным болезней или даже смертью его.

Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов (рис. 20–1).

Специфический компонент механизма адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке, значительному избытку или недостатку какого‑либо вещества, существенному сдвигу важного параметра гомеостаза и т.п.).

Неспецифический компонент механизма адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной для него силы, характера и/или длительности. Эти изменения обозначены как стресс‑реакция, или стресс.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 01 Компоненты механизма развития адаптационного процесса»

Рис.20–1.Компоненты процесса адаптации организма к чрезвычайному фактору.

Источник: http://helpiks.org/3-33801.html

Патофизиология стресса

Основные понятия и концепции стресса. Опасность такого состояния. Понятия стресс-реакции, стресс-системы, стресс-лимитирующих систем. Трансформация стресс-реакции из звена гомеостаза в звено патогенеза болезней. Основные методы борьбы со стрессом.

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Черты процесса адаптации к стрессовым ситуациям. Использование организмом в условиях стресса стресс-лимитирующих систем. Механизм воздействия стрессовых гормонов, стадии стресс-реакции организма. Этапы ареактивности в зависимости от силы раздражителя.

реферат [18,7 K], добавлен 28.08.2009

Изучение стресса, как реакции организма на воздействие нарушающее постоянство его состояния, а также соответствующее состояние организма в целом. Связь между стрессом и пищеварением. Физиологическая и психологическая коррекция пагубного влияния стресса.

презентация [2,3 M], добавлен 20.03.2016

Условия возникновения реакции на стресс в организме. Концепция общего адаптационного синдрома и характеристика его стадий. Адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная эндокринные оси организма, их роль в протекании ответной реакции на стрессоры.

реферат [19,9 K], добавлен 22.12.2010

Стрессовое напряжение, его основные признаки и причины. Характеристика упражнений по релаксации, концентрации, ауторегуляции дыхания. Описание методов профилактики стресса. Некоторые советы, которые могут помочь выйти из состояния острого стресса.

контрольная работа [44,3 K], добавлен 27.06.2015

Анализ причин, симптомов, осложнений и понятия стресса — неспецифической реакции организма на действие экстремальных факторов, какую-либо трудно разрешимую или угрожающую ситуацию. Варианты маскированных депрессий при нервном истощении. Проблемы лечения.

доклад [24,4 K], добавлен 17.02.2011

Стресс как общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей. Основные стадии стресса. Двухфазное изменение активности ЦНС при шоке. Травматический, ожоговый, анафилактический шок. Кома: понятие, причины, механизмы.

контрольная работа [11,0 K], добавлен 15.05.2011

Понятие стресса, причины его возникновения, влияние на организм человека. Изменение в состоянии и функционировании митохондрий как естественный отклик организма на нагрузку. Основные стадии стресса, факторы, его вызывающие, способы противостояния ему.

контрольная работа [42,2 K], добавлен 13.10.2011

Понятие операционного стресса, его причины и следствия. Операционный стресс и изменения функций организма при анестезии и оперативном вмешательстве. Факторы, модулирующие операционный стресс, болевой фактор. Антистрессовая защита во время операции.

реферат [32,1 K], добавлен 19.02.2010

Научная деятельность канадского биолога и врача, создателя учения о стрессе Ганса Селье. Стресс как состояние психофизиологического напряжения, его основные виды и их характеристика. Стадии стресса, его причины и симптомы. Регуляция стрессовых реакций.

презентация [2,2 M], добавлен 01.10.2012

Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе. Нейрогенная и гуморальная регуляция, ее механизм, характеристика факторов стресс-реакции.

реферат [23,8 K], добавлен 28.08.2009

Источник: http://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0a65625a2bc78a5d43a89421206c37_0.html

Теория стресса

На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.

Что такое стресс

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:

«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

• мобилизацию его физиологических возможностей;
• формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

• усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;
• увеличивается частота дыхания и его глубина;
• повышается питание мышечной ткани;
• активируется глюконеогенез и липолиз;
• происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

• воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
• отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

• уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
• формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
• необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

• При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
• Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
• За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
• Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
• Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

• Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
• Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
• Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

• Постепенно истощаются запасы адаптации.
• Развиваются болезни адаптации.
• Вновь появляются признаки реакции тревоги.
• Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

• Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.
• Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.
• Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Болезни адаптации

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник: http://praktik-dietolog.ru/article/teoriya-stressa.html

Экстренная медицина

Постоянство внутренней среды организма является основным условием для свободного и независимого суще­ствования (С. Вernard, 1859).

Постоянство состава и реакции внутренней среды обес­печивает нормальное функционирование клеток, органов и организма в целом и удерживается метаболической дея­тельностью и координируется сложной нейро-гуморальной системой. Такая взаимосвязь метаболических изменений и физиологических функций ведет к формированию строго определенных констант жидкостей организма, совокуп­ность которых получила название — «гомеостаз».

При временном изменении одних физиологических кон­стант внутренней среды механизмы гомеостаза приводят в соответствие с ним и другие параметры. Например, при сдвиге рН, вследствие задержки СО₂ увеличивается ле­гочная вентиляция и реабсорбция НСО3 — в почках, что ведет к нормализации рН. Гомеостаз означает не только поддержание физиологических констант и оптимальное приспособление к изменяющейся внешней среде, но и ко­ординацию, интеграцию процессов, обеспечивающих це­лостность и единство организма в обычных условиях и при действии патогенных факторов.

Патологический процесс любой этиологии сопровож­дается расстройствами гомеостаза разной степени, кото­рые механизмы компенсации и физиологические системы стараются нормализовать. Различные экзо- и эндогенные воздействия вызывают сдвиги состава и реакции внутрен­ней среды.

Ответом на эти изменения и повреждения является ак­тивизация ауторегуляторных механизмов и формирование общей неспецифической реакции организма. Одним из первых учение об общей неспецифической реакции орга­низма сформулировал Г. Селье, как понятие о стрессе или о реакции напряжения или об общем адаптацион­ном синдроме. При действии разнообразных по природе чрезвычайных этиологических факторов (стрессоров по Селье) в организме наряду со специфическими (при действии высокой температуры — ожог, при действии низ­кой — отморожение и т.д.), возникает и комплекс неспе­цифических реакций в виде активизации гипоталамуса, мобилизации гормонов гипофиза и надпочечников (т.е. гормонов адаптации). Селье попытался выяснить, какие же метаболические и морфологические изменения лежат в основе реакции напряжения. Он отметил, что при любых перенапряжениях повышается уровень АКТГ, кортикостероидов, наступает инволюция тимуса и лимфопения, по­являются точечные кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте. Суть теории стресса Селье схематично пред­ставляется так: любой стрессор, действующий на орга­низм, повышает активность гипоталамуса, ядра которого начинают выделять рилизинг-факторы, стимулирующие секрецию АКТГ передней долей гипофиза. АКТГ воздей­ствует на надпочечники, которые начинают активно выра­батывать кортикостероиды, влияющие на тимус, сосуды, кровь, почки, суставы, желудочно-кишечный тракт и т.д. В зависимости от того выработка каких кортикоидов проти­вовоспалительных или провоспалительных будет преоб­ладать, зависят и особенности ответной реакции. В случае преобладания противовоспалительных гормонов реак­тивные свойства тканей будут подавлены, и напротив, при преобладании провоспалительных гормонов — ткани «ответят» усиленной реакцией на воздействие. Таким образом, формируется разной направленности комплекс за­щитно-адаптационных реакций и разной выраженности патологический процесс. Если эта реакция захватывает весь организм, то говорят об общем адаптационном син­дроме, а когда она проявляется местно — о местном адаптационном синдроме.

Общий адаптационный синдром по Г. Селье протека­ет стадийно:

I. Стадия тревоги (аlагm):

а) фаза шока, возникает картина характерная для шока ( падение АД, нарушение дыхания, депрессия централь­ной нервной системы, нарушения метаболизма, гипотер­мия, преобладание катаболизма над анаболизмом.

б) фаза контршока — включение компенсаторных реак­ций организма в виде :

1) возбуждения симпатической нервной системы;

2) эндокринных механизмов — включаются симпато-миметические гормоны: ТТГ, тироксин, АКТГ, глкжокорти-коиды, вазопрессин, адреналин. Под их воздействием происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если же пересилят явления противошока, то организм перейдет в стадию резистентности.

II. Стадия резистентности:

Механизмы: а) нервный — активируется парасимпатиче­ская НС; б) эндокринный— парасимпатомиметики: паратгормон, минералкортикоиды, СТГ. На стадии резистентности, если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компен­сация нарушенных функций и выздоровление. Однако если действие стрессора продолжается, а резервные воз­можности организма слабы, то произойдет «полом» резистентности, разовьется стадия истощения с различными дистрофическими процессами и может наступить гибель организма.

III стадия — истощения:

а) в нервной системе — запредельное торможение, сна­чала охранительное, затем патологическое;

б) в эндокринной системе уменьшается количество гор­монов. Могут быть необычные извращенные реакции (стероидная язва желудка ).

Обычно гормоны гипофиза и надпочечников, как подчер­кивает Селье, осуществляют защитную функцию адапта­ции организма к постоянно изменяющимся условиям внешней среды. В некоторых же случаях при нарушениях синтеза и ( или ) разрушения гормонов, их баланса, могут возникать «болезни адаптации».

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/42-reanim/540-patofstresssa

Стресс и общий адаптационный синдром

Одним из достижений медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечников, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широко известна теория канадского ученого Г. Селье о стрессе.

Термином “стресс” (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, которая возникает под влиянием каких-либо сильных раздражителей (стрессоров) и сопровождается перестройкой защитных систем организма. Г. Селье обратил внимание на то, что несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, отравление, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они обусловливают однотипные изменения в вил очковой железе, надпочечниках, лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду: гипертрофию коркового вещества надпочечников, инволюцию тимико-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется как общий адаптационный синдром, который имеет три последовательные стадии: тревоги, резистентности и истощения. Стадия тревоги означает экстренную мобилизацию защитных сил организма. Для нее присущи фаза шока и фаза противотока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости стенки капилляров. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Характерными признаками фазы противотока являются изменения в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, концентрации глюкозы в крови), обусловливающие развитие следующей стадии — резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — устойчивое усиление секреции кортикотропина и глюкокортикоидов (кортизола). В стадии резистентности корковое вещество надпочечников гипертрофируется и секретирует большое количество гормонов, активируются анаболические процессы, усиливается глюконеогенез.

Следует отметить, что способность коркового вещества надпочечников реагировать на патогенный фактор повышением функциональной активности впервые открыл А.А. Богомолец в начале XX в. Однако тогда этому явлению еще не придавали значение обобщающей закономерности.

В случае длительного действия повреждающего фактора адаптация нарушается. Резкое уменьшение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечников, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения.

Последствия стресса зависят от силы и продолжительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной, стадии повышается резистентность организма к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что не очень сильный и длительный стресс способен выработать или повысить неспецифическую резистентность организма к другим факторам. Это проявляется повышением выживаемости вследствие действия летальных факторов или же уменьшением воспаления, предотвращением гиперергических реакций, поражений сердца, почек и других органов под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, обусловленное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищают животных от некроза миокарда, вызванного внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют ведущую роль в формировании неспецифической резистентности, поэтому их называют адаптивными гормонами (схема 36).

Систематическое влияние на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. В отличие от этого стрессовое состояния, возникающее под действием факторов чрезмерной силы, определяется как дистресс. Тогда стресс вместо защитного становится разрушительным для организма.

Недостаточность адаптации или ее отклонение в противоположную сторону является, по Г. Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение данного положения состоит в возникновении артериальной гипертензии, нефрокальциноза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения дезоксикортикостерона в высоких дозах, обладающего провоспалительным свойством. Введение животным глюкокортикоидов (противовоспалительных гормонов) тормозит воспаление, но вместе с тем угнетает иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточная секреция глюкокортикоидов способствует развитию аллергических реакций, снижает устойчивость к болезнетворным факторам.

К болезням адаптации, по Г. Селье, относятся ревматизм, бронхиальная астма, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, кожи и др. В их возникновении большое значение имеют кондициональные (обусловливающие) факторы. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное употребление поваренной соли. Одновременное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители обусловливают некротические изменения в сердечной мышце.

Г. Селье сформулировал свою теорию на основании изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Однако еще раньше У. Кеннон, Л.А. Орбели и их ученики создали учение об адаптационно-трофической роли симпатической части автономной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые признаки стресса (образование язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить многочисленные проявления стресса к одной лишь гормональной перестройке. Стресс — сложная реакция, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует заметить, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основании данной теории разработан новый подход к проблеме старения, нашла объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание).

Основные положения этой теории успешно разрабатываются в настоящее время. В частности результаты исследования ультраструктуры клеток, течения молекулярно-биологических и биохимических процессов в них позволили сделать вывод о существовании так называемого клеточного стресса. Речь идет о совокупности стереотипных изменений в клетке под действием стрессовых факторов. К ним относятся нарушение структуры и функции митохондрий (в результате ПОЛ), свойств клеточных мембран, усиленное образование лейкотриенов и т. д. Возникло понятие “оксидантный стресс”, в котором ведущую роль играет нарушение свободнорадикальных процессов. Считается, что супероксидные радикалы, очень быстро образующиеся в избыточном количестве под действием стрессовых факторов, являются пусковыми механизмами возбуждения симпатического отдела нервной системы и активации системы гипоталамус—гипофиз—надпочечники.

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1698-stress-i-obschiy-adaptacionnyy-sindrom.html

• Как поведение может усилить чувство тревоги и беспокойства без причины? - чувство тревоги
• Смешные картинки про стресс - стресс картинки
• Правила бесконфликтного общения - правила бесконфликтного общения
• Altair и Abbi - Свела с ума (AlZaBi) текст песни, слова трека скачать бесплатно - фантастика у меня паника
• Panik Kalm — Meming Wiki - паника мем
• Вся ситуация с коронавирусом в Чебоксарах на сегодняшний день - чувашия без паники вк
• Паническая атака - что делать? - паническая атака что делать
• Подбери антонимы к словам мерцала строгий тревога - антоним к слову тревога
• Синдром панической атаки: что это такое и как с этим бороться | Журнал Популярная Механика - паническая атака
• Как себя успокоить в стрессовой ситуации - как себя успокоить в стрессовой ситуации